Транзиторная ишемическая атака

  Автор:
  114

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока.

Кратковременное прекращение циркуляции крови в одном из участков головного мозга случается, как правило, у людей пожилых. Хотя приступ длится считаные минуты, а потом кровообращение полностью нормализуется в течение суток, он часто является предвестником инсульта. Однако многие принимают такое состояние за проявление иных болезней.

Что такое транзиторная ишемическая атака

В обиходе это заболевание называют микроинсультом. В неврологии недуг обозначается аббревиатурой: ТИА. Краткий термин точно отражает суть недуга. Что такое ТИА? Транзиторная ишемическая атака. Внезапная, но преходящая остановка кровообращения в каком-либо участке мозга. Транзиторная – значит, временная. Что такое ишемическая атака? Ишемия – это частичное или полное обескровливание ткани, органа.

Транзиторная атака мозга часто вызывается бляшками, которые образуются из холестерина на стенках сосудов. Отрываясь, тромбы курсируют по кровеносной системе и, оказавшись в головном мозге, образуют временный затор в артериях. Как отличить ТИА от инсульта? Если возникшие симптомы неврологического характера сохраняются не более 24 часов, это ишемическая атака. Если же дольше суток – инсульт.

В международной классификации заболеваний МКБ-10 транзиторная атака ишемического типа значится под кодом G45. Важнейшая особенность этого очагового недуга: ткани пораженного участка мозга не успевают подвергнуться некрозу (омертвению). Транзиторная мозговая атака должна обязательно лечиться, поскольку за ней почти всегда следует ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях.

С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Причины возникновения заболевания

Транзиторная атака мозга – последствие, к которому могут подтолкнуть многие патологические состояния, заболевания, вредные привычки, ведущие к сужению диаметра сосудов. В их числе:
— атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
— гипертензия, аритмия;
— курение, пьянство;
— осложненное течение беременности, тяжелые роды;
— избыточный вес;
— сахарный диабет;
— травмы головы;
— мигрени;
— тромбозы, тромбоэмболии;
— менингит, энцефалит, арахноидит;
— врожденные пороки мозга.

Основные признаки и симптомы

В головном мозге функционируют 2 сосудистых бассейна: вертебро-базилярный и каротидный. Характер проявлений транзиторной ишемической атаки зависит от того, в каком из них нарушено кровообращение.

Каротидный (каротис – погруженный в сон) бассейн, образованный двумя сонными артериями, омывает кровью полушария мозга. Они ведают проявлениями высшей нервной деятельности, двигательной функцией, тактильной чувствительностью. Транзиторная ишемия в этом бассейне вызывает такие кратковременные симптомы, как:
— параличи конечностей, частей или всего тела;
— потеря чувствительности;
— нарушения речи;
— косоглазие, слепота;
— утрата памяти, способности мыслить, читать, писать.

Вертебро-базилярный (вертебро – позвоночник, базилярный – основной) бассейн, образованный двумя позвоночными артериями, омывает кровью мозговой ствол. Он регулирует работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем, обеспечивает ориентацию в пространстве. Ишемическая атака в этом бассейне может приводить к появлению таких симптомов:
— тошнота, рвота, головокружения, потеря сознания;
— онемение лица, параличи туловища;
— потеря чувствительности;
— нарушение координации движений;
— тремор;
— «бегающие» глаза;
— нарушение ритмичности дыхания.

Методы диагностики

Транзиторная атака мозга имеет симптомы, которые легко принять за проявления других видов неврологических патологий, поэтому врач должен провести дифференциальную диагностику. На многие признаки ТИА похожи:
— мигрени;
— сахарный диабет;
— эпилепсия;
— амнезия (расстройство памяти);
— болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха);
— рассеянный склероз.

При подозрении на ТИА диагноз этой патологии помогает точно установить комплексное обследование пациента. Так, о вязкости крови можно судить по ее анализу. Признаки аритмии выявляет ЭКГ, а наличие тромбов – УЗИ сердца. Изменения кровотока во внутричерепных артериях определяют с помощью допплерографии. Томография головы дает полную картину строения мозга и выявляет очаги тканей, которые повреждает транзиторная атака мозга.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа.

На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.
Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация ТИА

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:
— синдром вертебробазилярной системы;
— полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
— двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
— преходящая слепота;
— преходящая глобальная амнезия;
— неуточненная ТИА.

Заболевание характеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.
Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба. Одним из ведущих симптомов ТИА является сильное головокружение.

При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:
— выраженное головокружение;
— интенсивный шум в ушах;
— тошноту, рвоту, икоту;
— повышенное потоотделение;
— нарушение координации движений;
— сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
— нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
— колебания артериального давления;
— преходящая амнезия (нарушения памяти);
— редко – нарушение речи и глотания.

Пациенты бледны, кожа их повышенной влажности. При осмотре обращает на себя внимание спонтанный горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении) и нарушение координации движений: шаткость в позе Ромберга, отрицательная пальце-носовая проба (пациент с закрытыми глазами не может дотронуться кончиком указательного пальца до кончика носа – промахивается).

При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:
— внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
— выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
— ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
— кратковременное невыраженное нарушение речи;
— кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:
— преходящие нарушения речи;
— чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
— приступы судорог;
— потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.
Симптомы транзиторных ишемических атак

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.

ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.

Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху.
Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.

Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии  варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Лечение ТИА

Поскольку сразу при госпитализации неизвестно, ишемическая атака головного мозга у пациента или инсульт, проводится экстренная медикаментозная терапия в полном объеме. Хирургических вмешательств патология требует редко.
Транзиторная мозговая атака успешно лечится препаратами:
— снижающими свертываемость крови (Гепарин, Клексан, затем Варфарин, Синкумар или Фенилин);
— растворяющими тромбы (Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа и др.);
— разжижающими кровь (Аспирин, Клопидогрел, Дипиридамол, Пентоксифиллин);
— расширяющими сосуды (Папаверин, Амилнитрит, Изоксуприн);
— улучшающими питание мозга (Церебролизин, Глиатилин, Кортексин, Аплегин);
— восстанавливающими сердечный ритм (Пропанорм, Амиодарон);
— снижающими артериальное давление (Эналаприл, Бисопролол, Лозартан и др.).

Реабилитационный период

После лечения транзиторной ишемической атаки следует непременно пройти этап восстановления организма. Первичная профилактика направлена на снижение риска развития инсульта, вторичная – повторной мозговой катастрофы. Примерно через неделю после того, как ишемия сосудов головного мозга прошла, врач назначает массаж, лечебную гимнастику, физиопроцедуры. При необходимости с больным занимается психолог, логопед. Главное же условие успешной реабилитации – лечение того заболевания, которому транзиторная атака мозга обязана своим появлением.

Методы профилактики

Необходимо способствовать укреплению кровообращения в бассейнах мозга, чтобы не произошла транзиторная атака ишемического типа. Для этого неврологи рекомендуют:
— контролировать артериальное давление;
— бросить курить;
— свести до минимума употребление соли и спиртного;
— полноценно питаться, исключив жирные и жареные блюда, копчености, домашние заготовки;
— избегать сильных стрессов;
— регулярно высыпаться;
— поддерживать хорошую физическую форму;
— ежегодно проходить медосмотры.
Диагностика транзиторных ишемических атак

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом.

Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов.

Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс.

Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия.

Ему могут быть назначены:
— инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
— антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
— антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
— нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
— ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
— антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
— гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
— гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
— инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:
— адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
— поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
— отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
— прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
— лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных.

Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

Интересная статья? Поделитесь ею пожалуйста с другими:
Текст заголовка для формы подписки
Оставьте свой комментарий:

на Блоге
в Вконтакте
в Фейсбук