Кардиологи нашли способ продлить жизнь сердечникам

  Автор:
  138

Кардиологи канадского Университета Альберты в Эдмонтоне провели исследование и пришли к выводу, что людям, которые пережили инфаркты, ишемию или инсульты, могут максимально продлить свою жизнь, если будут совершать минимальные движения каждые двадцать минут.

Айлар Рамади во время выступления на конгрессе Канадского кардиоваскулярного общества в Торонто заявил, что людям с сердечными заболеваниями необходимо каждый день выполнять несложные физические упражнения. «Наше исследование показывает, что сердечникам стоит вставать с места каждые 20 минут и следующие семь минут посвящать легкой физической активности» — сказал Рамади.

Он подчеркнул, что даже периодические прогулки по комнате могут помочь потратить около 770 килокалорий в день. Ученые напомнили, что отсутствие физической активности может привести к накоплению в организме холестерина и других вредных жиров. Ранее ученые выяснили, с чего начинается атеросклероз.

Кровеносные сосуды начинают зарастать холестериновыми бляшками и терять гибкость не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений. К такому выводу пришли российские и зарубежные медики, опубликовавшие свои выводы в журналах Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design.

«Удивительно, но ни один из десяти открытых нами генов не был связан с метаболизмом холестерина. Это свидетельствует о том, что ключевую роль здесь играет активация противовоспалительных генов, тогда как изменения в работе генов, связанных с обменом жиров, могут быть инициированы самими воспалениями», — объясняет Александр Орехов из НИИ общей патологии и патофизиологии РАН в Москве.

Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира, несмотря на все попытки его победить. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.

Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанных с метаболизмом жиров, приводящие к накоплению «вредного» холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что «спусковым крючком» болезни служит нечто иное.

Как передает пресс-служба Российского научного фонда, поддерживавшего исследования профессора Орехова и его коллег, российским медикам, а также их японским, американским и немецким коллегам, удалось приблизиться к раскрытию истинных причин развития этой болезни.

Ученые обратили внимание на то, что в формировании холестериновых бляшек замешаны не только сами молекулы жиров, но и два их потенциальных «сообщника» — макрофаги, клетки иммунной системы, живущие на стенках сосудов, а также особые белки, так называемые липопротеины низкой плотности.

И клетки, и белки участвуют в процессе удаления лишнего жира из кровотока. Липопротеины «собирают» холестерин и другие жировые молекулы в своеобразные комки, большая часть которых попадает в печень, а остальные — съедаются макрофагами.

Как сегодня считают ученые, нарушения в обмене жиров приводят к тому, что структура липопротеинов аномальным образом меняется, и они начинают не распадаться, а накапливаться внутри макрофагов, что постепенно убивает их и ведет к формированию отложений жира внутри стенок сосудов.

Орехов и его коллеги проверили, так ли это на самом деле, подготовив специальную версию липопротеинов, почти гарантированно вызывающих атеросклероз, и проследив за тем, как их попадание внутрь макрофагов поменяет работу их генов. Попадание подобных структур в клетки действительно заставило их накапливать в себе холестерин, однако совсем не по той причине, на которую указывают общепринятые теории развития атеросклероза.

Оказалось, что сильнее и раньше всего изменилась работа не генов, связанных с метаболизмом жиров, а участков ДНК, управляющих работой иммунной системы. Почти все из них, к примеру, гены CXCL8, F2RL1 и IL15, способствуют развитию воспалений и связанных с ними процессов.

Это говорит о том, что высокий уровень холестерина и липопротеинов сам по себе не провоцирует атеросклероз. В этом были «виноваты» воспалительные процессы, каким-то образом меняющие то, как макрофаги и прочие иммунные клетки взаимодействуют с жирами. Соответственно, подавление воспалений может быть самым эффективным способом предотвращения или замедления развития атеросклероза. Медики надеются проверить эту идею в ближайшее время.

Интересная статья? Поделитесь ею пожалуйста с другими:
Текст заголовка для формы подписки
Оставьте свой комментарий:

на Блоге
в Вконтакте
в Фейсбук